Los científicos detallan el avance del Alzheimer, paso a paso

Los investigadores aprenden más, y la terapia podría algún día abordar los cambios en el cerebro mucho antes

Por Barbara Bronson Gray
Reportero de Healthday

MARTES, 16 de julio (HealthDay News) -- Una nueva investigación busca describir exactamente cómo la enfermedad de Alzheimer se desarrolla en el cerebro humano.

Los cambios biológicos podrían suceder antes de lo que los científicos pensaban, según un nuevo modelo de la enfermedad. Esto sugiere que las señales tempranas de riesgo podrían potencialmente convertirse en objetivos terapéuticos mucho antes de que los síntomas de Alzheimer comiencen a aparecer, apuntaron los investigadores.

"Estamos obteniendo una mejor idea de lo que sucede durante las fases asintomáticas [sin síntomas] de la enfermedad", aseguró Dean Hartley, director de iniciativas científicas de la Asociación de Alzheimer (Alzheimer's Association), quien no participó en la investigación.

Los científicos responsables de la nueva investigación identificaron fases distintas pero que se solapan en la trayectoria del Alzheimer, cada una detectable mediante "marcadores" biológicos que muestran cambios físicos en el cerebro. También han refinado su modelo para distinguir entre estos "biomarcadores" del Alzheimer y los del envejecimiento normal.

En la primera fase del Alzheimer, los marcadores cerebrales que señalan cambios en la proteína beta amiloidea aparecen primero, sugiere el modelo. Las placas beta amiloideas son trozos de proteína de la membrana grasa que rodea a las células nerviosas, y se aglomeran, contribuyendo a la disfunción de los nervios.

En la segunda fase de la enfermedad, ocurren señales de generación y muerte de las células del cerebro.

Los síntomas de demencia se observan en la tercera fase de la enfermedad de Alzheimer, según el nuevo modelo.

El modelo refinado ayudará a los investigadores a diseñar la investigación mejor, guiar la selección de participantes en los estudios, sugerir el momento ideal para iniciar el tratamiento y ayudar a medir el impacto del tratamiento, señaló el Dr. Clifford Jack Jr.

Jack es el autor principal de uno de los tres estudios relacionados presentados el martes en la Conferencia Internacional de la Asociación del Alzheimer. Comentó que su investigación ha sido aceptada para su publicación en la revista Neurology.

Además de las proteínas beta amiloideas, la "tau", otra proteína, también desempeña un rol en el Alzheimer, creando lo que se conoce como "ovillos neurofibrilares". Jack apuntó que los cambios en el cerebro creados por la tau parecen ocurrir primero, pero la acumulación o aglomeración de la amiloidea acelera los cambios en la tau y hace que se propaguen.

El mensaje principal es que la tau y la placa beta amiloidea interactúan de forma sinérgica, apuntó Jack, profesor de radiología y neurólogo del Colegio de Medicina de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota.

El Alzheimer es una enfermedad cerebral irreversible y progresiva que destruye poco a poco la memoria y las habilidades de pensamiento. Generalmente, los síntomas aparecen después de los 60 años, y unos 50 millones de estadounidenses podrían sufrir de la enfermedad, según el Instituto Nacional del Envejecimiento de EE. UU.

Jack y su equipo publicaron un modelo hipotético de los principales marcadores del Alzheimer en la revista Neurology en 2010, describiendo cómo los biomarcadores cambiaban con el tiempo y se relacionaban con el inicio y el avance de los síntomas. Para este estudio, el equipo revisó estudios que probaron y evaluaron ese modelo, llevándolos a refinarlo más.

¿Cómo podría el modelo generar nuevas ideas para el tratamiento del Alzheimer? "Lo que realmente tiene sentido probablemente es un método terapéutico combinado en que nos dirijamos a uno o varios puntos en la tau y en las vías amiloideas al mismo tiempo", explicó Jack.

Igual que las personas con frecuencia toman estatinas (fármacos diseñados para bajar el colesterol) para reducir el riesgo de enfermedad cardiaca, quizás algún día sea posible que los que estén en riesgo de Alzheimer tomen un fármaco para ayudar a prevenirlo, planteó Jack. Concibe un "coctel" o combinación de medicamentos que podrían dirigirse a distintos puntos en las vías moleculares de la enfermedad, administrado a una edad temprana, dependiendo del riesgo de Alzheimer de la persona.

Hartley, de la Asociación del Alzheimer, dice que está emocionado con el modelo revisado. "Sugiere que algunos de los tratamientos que estamos usando quizás lleguen demasiado tarde en el avance de la enfermedad".

Dos estudios relacionados también serían presentados en la reunión. El Dr. Victor Villemagne, de la Universidad de Melbourne, en Australia, y colegas, siguieron a unas 200 personas con y sin señales de Alzheimer durante cuatro años para calcular cuándo los niveles de beta amiloidea tendían a volverse anómalos. Los científicos concluyeron que el Alzheimer es un proceso lento, probablemente abarcando más de 20 años.

El otro estudio, liderado por Daniela Bertens del Centro Médico Universitario VU en Ámsterdam, Países Bajos, proveyó más evidencia de que la beta amiloidea anómala es lo que desencadena el desarrollo del Alzheimer. La investigación incluyó a unas 300 personas con beta amiloidea anómala, y les dio seguimiento durante cuatro años, evaluando su líquido cefalorraquídeo en búsqueda de señales diagnósticas de la enfermedad.

Debido a que estos estudios se presentaron en una reunión médica, los datos y conclusiones deben ser considerados como preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.

Más información

Para más información sobre la enfermedad de Alzheimer, visite el Instituto Nacional del Envejecimiento de EE. UU.


Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor.com

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FUENTES: Clifford Jack Jr. M.D., professor, radiology, neuroradiologist and the Alexander Family Professor of Alzheimer's Disease Research, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, Minn.; Dean Hartley, Ph.D., director of science initiatives, Alzheimer's Association, Chicago; Victor Villegmagne, M.D., department of nuclear medicine and centre for PET, Austin Health, Melbourne, Australia; Daniela Bertens, department of neurology, VU University Medical Center, Amsterdam; July 16, 2013, presentations, Alzheimer's Association International Conference, Boston

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